Treating Alzheimers disease with Yizhijiannao granules by regulating expression of multiple proteins in temporal lobeHong Zhu 1 Liuyang Luo 2 Sihang Hu 1 Keli Dong 1 Guangcheng Li 1 Ting Zhang 11 Depa
阿尔茨海默病(老年痴呆症)老年痴呆症是一种持续性神经功能障碍也是失智症中最普遍的成因早期最显著的症状为健忘通常表现为逐渐增加的短期记忆缺失而长期记忆则相对不受病情的影响随着病情的加重病人的语言能力空间辨别能力认知能力会逐步衰退中医辨证(1)脾肾亏损:证候:表情呆板行动迟缓甚至终日寡言不动傻哭傻笑饮食起居皆需人照料本证可兼头晕眼花腰膝酸痛气短心悸等症舌质暗淡舌苔薄白脉细弱或细滑两尺脉弱 (2)脾
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单击此处编辑母版标题样式单击此处编辑母版文本样式第二级第三级第四级第五级阿尔茨海默病与神经干细胞神内男生组阿尔茨海默病(Alzheimers diseaseAD)是一种神经系统退行性疾病是老年前期和老年期痴呆的主要原因AD 临床主要表现为进行性痴呆记忆和认知功能减退AD 患病率随年龄增长而上升自 1907 年首次描述 AD 以来已分别从生化和分子生物学分子遗传学等不同方面对其发病进行了大量研究但其
单击此处编辑母版标题样式单击此处编辑母版文本样式第二级第三级第四级第五级阿尔茨海默病——老年痴呆症简析阿尔茨海默病阿尔茨海默病所谓的老年痴呆症是一种进行性发展的致死性神经退行性疾病临床表现为认知和记忆功能不断恶化日常生活能力进行性减退并有各种神经精神症状和行为障碍疾病病因是一组病因未明的原发性退行性脑变性疾病多起病于老年期潜隐起病病程缓慢且不可逆临床上以智能损害为主病理改变主要为皮质弥漫性萎缩沟回
病理常用药物目前认为自由基参与了AD患者脑细胞的死亡过程自由基引起β淀粉样蛋白沉积与细胞膜产生反应导致细胞内氧化损伤由于AD患者脑的高耗氧量以及内源性物质的缺乏使中枢神经系统极易受到自由基的损害抗氧化药物可通过消除活性氧或阻止其形成以延缓阻止神经细胞的退化银杏叶提取物在德国已被批准用于AD的治疗其所含的黄酮类成分具有抗氧化清除自由基增强中枢胆碱能功能以及增加脑血流量和改善脑正常功能代谢等作用褪黑素
()㈠多巴胺前体药物:左 旋 多 巴(L-DOPA)体内过程:口服胃排空延缓和胃酸增加可降低生物利用度仅1进SL-DA在外周形成多巴胺不易通过血脑屏障引起不良反应:恶心呕吐经尿排泄2选择性MAO抑制剂:单胺氧化酶MAO:A型肠道B型黑质-纹状体司来吉兰丙炔苯丙胺迅速通过血脑屏障低剂量﹤10mgd选择性抑制MAO-B型不抑制A型作用温和合用L-DOPA大剂量﹥ 10mgd也抑制MAO的A型避免
2010年欧洲神经病学联盟阿尔茨海默病诊疗指南一概述(一)目的2008年成立工作组的目的是修改前一版欧洲神经病学联盟(EFNS)的阿尔茨海默病(AD)诊疗指南前一版指南采用了第4版诊断和统计手册(DSMⅣ)及美国国立神经病学语言障碍和脑卒中研究所一阿尔茨海默病及相关疾病学会(NINCD-ADRDA)对痴呆综合征和AI)的诊断标准本次修改的指南特别强调疾病生物标记物依据如磁共振成像(MRI)18F一
第15章 抗帕金森病和治疗阿尔茨海默病药1.左旋多巴通过补充_______内_______的含量而产生抗帕金森病作用(纹状体DA)2.卡比多巴选择性地抑制外周_______临床上常与_______合用治疗帕金森病和帕金森综合征(多巴脱羧酶? 左旋多巴)单选题1.左旋多巴属于(?? ) A.抗胆碱药??????B.多巴胺受体激动药?????? C.促多巴胺释放药 ? D.多巴胺前体药物?????
22 项目名称:抑郁症和阿尔茨海默病的神经发育基础研究首席科学家:毕国强 中国科学技术大学起止年限:20091至20138依托部门:中国科学院一、研究内容拟解决的关键科学问题:基因组蓝图和外界环境因素共同决定着神经网络的结构和功能及其可塑性修饰,最终通过神经网络中高度协调的神经活动实现脑高级功能,如记忆、情绪等。这一复杂而精细的过程,经过突触联结的形成、可塑性修饰、衰老
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