糖原和β淀粉样蛋白:阿尔茨海默病神经元从极度活跃到活动减退的转变因素学科界对阿尔茨海默病的研究大约从十年前开始虽然它是痴呆的最常见表现形式但到目前为止还是没有治愈策略该疾病中两个最有研究价值的病理特征是疾病发展过程中的淀粉样β蛋白和tau蛋白神经原纤维缠结组成的胞外淀粉样蛋白斑另一个特征是早期神经元过度活动到活动减退的过程活动减退可以用突触失效假说进行说明体外和动物模型研究表明Aβ-病理与海马神经
单击此处编辑母版标题样式单击此处编辑母版文本样式第二级第三级第四级第五级阿尔茨海默病与神经干细胞神内男生组阿尔茨海默病(Alzheimers diseaseAD)是一种神经系统退行性疾病是老年前期和老年期痴呆的主要原因AD 临床主要表现为进行性痴呆记忆和认知功能减退AD 患病率随年龄增长而上升自 1907 年首次描述 AD 以来已分别从生化和分子生物学分子遗传学等不同方面对其发病进行了大量研究但其
单击此处编辑母版标题样式单击此处编辑母版文本样式第二级第三级第四级第五级阿尔茨海默病——老年痴呆症简析阿尔茨海默病阿尔茨海默病所谓的老年痴呆症是一种进行性发展的致死性神经退行性疾病临床表现为认知和记忆功能不断恶化日常生活能力进行性减退并有各种神经精神症状和行为障碍疾病病因是一组病因未明的原发性退行性脑变性疾病多起病于老年期潜隐起病病程缓慢且不可逆临床上以智能损害为主病理改变主要为皮质弥漫性萎缩沟回
病理常用药物目前认为自由基参与了AD患者脑细胞的死亡过程自由基引起β淀粉样蛋白沉积与细胞膜产生反应导致细胞内氧化损伤由于AD患者脑的高耗氧量以及内源性物质的缺乏使中枢神经系统极易受到自由基的损害抗氧化药物可通过消除活性氧或阻止其形成以延缓阻止神经细胞的退化银杏叶提取物在德国已被批准用于AD的治疗其所含的黄酮类成分具有抗氧化清除自由基增强中枢胆碱能功能以及增加脑血流量和改善脑正常功能代谢等作用褪黑素
58阿尔茨海默病(王建枝 崔德华 晏日强)Created with an evaluation copy of Aspose.Words. To discover the full versions of our APIs please visit: :products.asposewordsA?与ADA?的生成途径及其生物学特性提出Aβ假说的依据Aβ的神经毒性作用Aβ发挥
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22 项目名称:抑郁症和阿尔茨海默病的神经发育基础研究首席科学家:毕国强 中国科学技术大学起止年限:20091至20138依托部门:中国科学院一、研究内容拟解决的关键科学问题:基因组蓝图和外界环境因素共同决定着神经网络的结构和功能及其可塑性修饰,最终通过神经网络中高度协调的神经活动实现脑高级功能,如记忆、情绪等。这一复杂而精细的过程,经过突触联结的形成、可塑性修饰、衰老
解剖科学进展ProgressofAnat
单击此处编辑母版标题样式单击此处编辑母版文本样式第二级第三级第四级第五级阿尔茨海默病的流行病学 (Alzheimer DiseaseAD) 原:Carla Falkenstein.MS 翻译者:阎浩(DXY)课程内容疾病过程的描述基于群体研究的可能的病因学全球患病率什么是阿尔茨海默病
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