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  肝硬化Hepatic Cirrhosis温州医科大学附属第二医院消化内科林李淼概述各种慢性肝病发展的晚期阶段病理特征：肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成临床上以肝功能损害和门脉高压为主要表现晚期各种严重并发症流行病学世界性疾病，所有种族均可罹患人类主要死因之一发病率：男:女约为36～8:1发病高峰年龄在35～48岁病因病毒性肝炎：60-80%，乙肝、丙肝慢性酒精中毒：15%胆汁淤积循环障碍

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  内科学考点速记-肝硬化一 病因： 　　a 病毒性肝炎 b 酒精中毒c 胆汁淤积d 循环障碍e工业毒物或药物f 代谢障碍g 营养障碍h 免疫紊乱I 原因不明 　　二 发病机制： 　　a 广泛肝细胞变性坏死小叶纤维支架塌陷 　　b 不规则结节状肝细胞团形成 　　c 汇管区和肝包膜纤维结缔组织增生形成纤维束纤维间隔假小叶 　　d 肝内血循环紊乱血管受压门静脉肝静脉肝动脉交通吻合 　　三 病理： 　　a

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  Cirrhosis of Liver 主要内容Budd-Chiari Syndrome发 病 机 理代偿期 症状轻缺乏特异性失代偿期: 症状显著 肝功能减退症 门静脉高压症体 征：肝病面容皮肤紫癜皮肤色素沉着门脉高压三特征:侧枝静脉曲张腹水脾脏肿大肝性脑病死亡率高◆肝肾综合症 （功能性肾衰） 特征：自发性少尿无尿低尿钠 氮质血症稀释性低钠血症

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  肝脏表面为一层浆膜层通称被膜被膜的疏松结缔组织深入肝实质将肝脏分割成几十万个结构基本相同的肝小叶即肝的基本结构和功能单位（1）糖代谢：通过糖原合成与分解及糖异生维持机体在不同状态下血糖水平相对稳定肝功能障碍时肝糖原的合成分解及异生作用均降低常在糖类饮食或输注G．S后易发生一时性高血糖甚至糖尿而在空腹或饥饿时易低血糖病人可有低血糖症状肝脏合成蛋白质功能最强不但能合成肝细胞自身结构蛋白质还能合成大部分

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  四工业毒物或药物：长期或反复地接触含砷杀虫剂四氯化碳黄磷氯仿等或长期使用某些药物如双醋酚汀异烟肼辛可芬四环素氨甲喋呤（MTX）甲基多巴可产生中毒性或药物性肝炎进而导致肝硬化黄曲霉素也可使肝细胞发生中毒损害引起肝硬化 五循环障碍：慢性充血性心力衰竭慢性缩窄心包炎可使肝内长期淤血缺氧引起肝细胞坏死和纤维化称淤血性肝硬化也称为心源性肝硬化 　　六代谢障碍：如血色病和肝豆状核变性(铜代谢异常)等导致代谢产

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  1肝硬化温州医学院附三院消化内科 林勇2016-112病例1患者，男，40岁，江西上饶人。有乙肝肝硬化史3年。因呕血、黑便3天入院。3天前突发呕血1500ml，解柏油样便3次约400克，送至急诊，予降门脉压、抑酸止血、补液、输血等治疗效果不佳，予三腔二囊管压迫止血。查体：肝病面容，胸前可见蜘蛛痣，巩膜稍黄染，睑结膜苍白，腹软，肝脾未及，肠鸣音5次/分。入院当晚19点左右胃管内引流出暗红色血，反复便

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  肝硬化 Hepatic cirrhosis 定义肝硬化是一种常见的由不同病因引起的慢性、进行性、弥漫性肝病。是在肝细胞广泛变性和坏死基础上产生肝脏纤维组织弥漫性增生，并形成再生结节和假小叶，导致正常肝小叶结构和血管解剖的破坏。病变逐渐进展，晚期出现肝功能衰竭、门静脉高压和多种并发症，是严重和不可逆的肝脏疾病。 病因 病毒性肝炎 慢性酒精中毒胆汁郁积药物或毒物 肝脏血液循环障碍 遗传和代谢性疾病 免

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