黄体酮的神经保护作用:减轻脑缺血后的脑水肿中国郑州大学的赵源征等的一项最新研究发现黄体酮在脑缺血后48 h血脑屏障的损伤可有效抑制脑缺血后密连接蛋白的表达下调从而保持血脑屏障的完整性以此减轻脑水肿细胞水肿导致细胞破裂毒性物质释放引起脑实质的进一步损害而缺血性脑损伤可引起血脑屏障通透性及结构改变血脑屏障的紧密连接蛋白封闭蛋白在脑损伤后水肿时起到维持中枢神经系统内环境稳定的作用近期研究表明黄体酮能显著
心脑血管的保护神——沙棘黄酮心脑血管疾病是一类高死亡率高复发率难以治愈的疾病据统计我国每年死于心脑血管疾病近300万人而幸存下来的人群75不同程度丧失劳动能力在治愈人群中脑中风病人出院后第一年的复发率是30第五年的复发率高达59研究人员最近表示沙棘黄酮不仅大大提高心脑血管疾病的治愈机会而且复发率要降低80以上死亡率降低90以上而且长期使用(超过3个月)的人群80以上无复发危险极少数轻复发沙棘黄酮活
#
万方数据
单击此处编辑母版标题样式单击此处编辑母版文本样式第二级第三级第四级第五级脑缺血保护性治疗 缺血性脑损伤的脑保护缺血性脑损伤的病理生理机制-损伤级联反应兴奋性毒性梗死周围去极化炎症程序性细胞死亡级联反应发生在缺血后数秒至数周4种机制发生在不同时间点但有重叠并互相联系?兴奋性毒性是指因兴奋性氨基酸受体激活引起的神经元死亡?级联反应都以兴奋性毒性开始?发生时间极短(数分钟至数小时)治疗比较困难梗死周
NEURAL REGENERATION
万方数据
720
黄如训教授:减轻脑水肿及降低颅内压的治疗来源: 中国医学前沿系列培训—神经病学新进展 ??:黄如训单位:中山大学附属第一医院神经科??入站时间:2009-10-23 13:23:00? 各种原因所致的脑水肿及颅内高压在其病理进展过程中发生脑组织结构生理生化等一系列的改变形成互相影响的复杂病理螺旋而出现多种临床征象通过药物的多种或不同作用机制中断或逆转脑水肿及颅内高压恶性循环的某些环节最终使颅内
黄连素对水银神经毒性的神经保护作用汞(Hg)是公知的具有神经毒性的重金属大量研究表明Hg的神经毒性与谷氨酸介导的兴奋性毒性之间有密切联系汞的神经毒性与(氧氮)水平的增加簇的反应相关联此外增加的细胞内钙水平容易激活一氧化氮合酶作为NMDA谷氨酸受体的过度活化的结果增加一氧化氮的形成再次细胞内钙水平增加可触发钙依赖性损害性过程导致细胞成分的不可逆的损害并最终导致细胞死亡小檗科植物的根部和树皮中提取的小
违法有害信息,请在下方选择原因提交举报