此类药物的化学结构与体内某些代谢物类似虽不具有其功效但可取代这些代谢物位置从而干扰DNA前体物质导致细胞死亡主要为S期特异性药物抗代谢药物包括抗嘌呤和(或)嘧啶碱基生物合成的药物及其衍生物:甲氨蝶呤(MTX)疏嘌呤(6-MP)阿糖胞苷(Ara-C)吉西他滨氟达拉滨(FDB)抗CD33单抗:吉妥单抗抗CD52单抗:阿仑单抗抗CD20单抗:它为分子量35000-37000的跨膜蛋白在多数B细胞上表达利
血 栓被激活的血小板血小板粘集形成血栓的头部von Willebrand4纤维蛋白原血栓形成PGI2 PGE1Ca2血栓素合成酶药理作用:1抑制环氧化酶1(COX-I )阻碍AA演变成TXA2(COX-I 能将花生四烯酸转化为前列腺素H2血小板和血管内皮素又将之转化为前列腺素和血栓素A2)2抑制PG合成酶从而减少PGI2 与TXA2 的合成3抑制血小板释放肾上腺素胶原凝血酶抑制内源性ADP5-H
抗抑郁药 镇静作用:依靠让病人睡觉来治疗精神病 镇静作用危害:降低警觉性损害认知功能加重阴性症状只在必要时(兴奋不合作焦虑自伤攻击等)才应用镇静作用强的药 抗精神病药的使用原则阳性症状 同上较轻 4-12 兴奋躁动较轻2-6代表药:氟癸酯氨棕酯哈力多等使用方法:急性期1-2周针维持期2-4周针特点:作用持久使用简便多用于急性期合并用药或恢复期维持治疗副作用较轻但长期应用有蓄积作用
单击此处编辑母版标题样式单击此处编辑母版文本样式第二级第三级第四级第五级单击此处编辑母版标题样式单击此处编辑母版文本样式第二级第三级第四级第五级抗血小板药物的抵抗现象18th Great Wall International Congress of Cardiology 沈阳军区总医院心内科韩 雅 玲2007.10 北京——机制诊断和对策什么是抗血小板药物抵抗现象应用抗血小板治疗不能防止患者发生
AspirinThromboxane synthase inhibitorsThromboxane receptor antagoniststerutroban
单击此处编辑母版标题样式单击此处编辑母版文本样式第二级第三级第四级第五级白血病(Leukemia)血液内科定义是一类源于造血干细胞的恶性克隆性疾病其克隆中的白血病细胞增殖失控分化障碍调亡受阻而停滞在细胞发育的不同阶段它由于血细胞中主要是白细胞某一系列细胞异常肿瘤性增生并在骨髓肝脾淋巴结等各脏器广泛浸润外周血中白细胞有质和量的异常红细胞与血小板数量减少导致贫血出血感染浸润等征象分类(据白血病细胞的成
单击此处编辑母版标题样式单击此处编辑母版文本样式第二级第三级第四级第五级白血病汤敬一概述定义:造血干细胞恶性克隆性疾病分类:急性:急性淋巴细胞白血病 急性非淋巴细胞白血病 慢性 :慢性粒细胞白血病 慢性淋巴细胞白血病 少见类型白血病流行病学发病率:2
慢性淋巴细胞白血病(CLL)第二节 急性白血病ALM1(急性粒细胞白血病未分化型)①原粒细胞(Ⅰ型Ⅱ型原粒细胞浆中无颗粒为Ⅰ型出现少数颗粒为Ⅱ型)占骨髓非红系有核细胞(NEC指不包括浆细胞淋巴细胞组织嗜碱细胞巨噬细胞及所有红系有核细胞的骨髓有核细胞计数)的90以上②其中至少3以上的细胞为MPO阳性【临床表现】 起病急缓不一临床征象:贫血发热出血(均为正常骨髓造血功能受抑制表现) 浸润(白血病细胞
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