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  一活化巨噬细胞产生炎性 细胞因子及介质然而临床尚不能证实炎性细胞因子及介质是导致MODS发病的关键性因素因为临床观察应用单克隆抗体拮抗内毒素TNF及IL-168等未能改善MODS患者的结局这种无效的原因可能是很难确定恰当的阻断时机例如对于感染性SIRS动物模型早期阻断NO的生成可以促进肺损伤增多死亡晚期阻断可以改善休克状态减少死亡 缺血

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  单击此处编辑母版标题样式单击此处编辑母版文本样式第二级第三级第四级第五级严重中毒多脏器功能衰竭与全身性炎症反应综合征 危重病抢救中经常面临这样的挑战如严重感染的患者经过大剂量有效抗生素治疗病菌被杀灭培养转阴性然而不能阻止病情的继续恶化最终出现多脏器功能衰竭乃至死亡各种原因所致休克其中有部分患者虽然经过补充血容量应用大量血管活性药物以及支持疗法血压不能恢复正常或虽能使血压回升但不能使休克逆转病

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  二尖瓣狭窄二尖瓣关闭不全主动脉瓣狭窄主动脉瓣关闭不全心包积液视诊：二尖瓣面容心尖搏动位 置正常或略向左移触诊：心尖部舒张期震颤收缩期左室血液返流至左房使其充盈增加压力增高舒张期左室容量负荷増大继而扩张二尖瓣返流心排出量降低主动脉瓣狭窄左室排血阻力增高左室 增强收缩而肥厚主动脉平均压降低冠状动脉和周围动脉血流量减少舒张期主动脉血液返流至左室使左室容量负荷过重继而扩张产生相对性

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  单击此处编辑母版标题样式单击此处编辑母版文本样式第二级第三级第四级第五级单击此处编辑母版标题样式单击此处编辑母版文本样式第二级第三级第四级第五级第15章肺功能不全1概 述肺的功能呼吸：外呼吸气体的血液运输内呼吸防御免疫血液滤过代谢气道异物的清除(粘液--纤毛系统)肺的免疫功能(LMφslgA)感染吸烟毒气哮喘肺泡表面活性物质(PS)血管活性物质：PGTXA2LTSAngⅡ1.肺Cap平均内径：4

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  学习目标1．生物性因素 2．理化性因素 3．遗传性因素 4．营养性因素 急性肝功能不全（四）免疫功能障碍 白蛋白合成↓（三）电解质代谢紊乱→血红素 内质网 ①由于门静脉压升高所致肠及肠系膜等处淤血水肿使毛细血管内流体静压升高和通透性升高②因小叶中央静脉和小叶下静脉受压肝窦内压上升血浆自窦壁漏出部分经肝被膜漏入腹腔③肝细胞合成白蛋白功能降低导致低蛋白血症使血浆胶体渗透压降低④肝灭活作用降低血中醛固酮

• 第14章-肺功能不全.ppt

  限制性 阻塞性 正常成人胸肺顺应性降低气道软化声带麻痹气道软化声带麻痹BA血（二）血气变化 Ⅰ型呼衰： PaO2 ↓ PaCO2 正常降低或升高 3. 机制 静脉血入动脉 急性呼吸窘迫综合征 (acute respiratory distress sydro