CREG是血管紧张素II诱导的血管重塑的关键调控因子李洋,闫承慧,田孝祥,韩雅玲*沈阳军区总医院心血管病研究所心内科 沈阳 110016目的:E1A激活基因阻遏子(Cellular repressor of E1A-stimulated genes, CREG)是一种溶酶体蛋白,参与血管稳态的位置。但CREG在血管紧张素II (Angiotensin II, Ang II)诱导的血管重塑中的作
CREG促进小鼠胚胎干细胞向血管平滑肌细胞分化及成熟邵晓平 田孝祥 彭程飞 闫承慧 韩雅玲△沈阳军区总医院心血管病研究所 辽宁 沈阳 110016目的:深入探讨小鼠胚胎干细胞(ESC)在定向诱导剂作用下向血管平滑肌(VSMC)分化过程中CREG的作用,为VSMC相关的血管性疾病的防治提供理论依据;综合评价CREG基因修饰的ESCs定向分化为VSMC后的生物学效能,为未来组织工程血管的构建提供新
辛伐他汀对大鼠平滑肌祖细胞和内皮祖细胞P27蛋白表达的不同影响张坡 朱鲜阳辽宁省沈阳市沈阳军区总医院全军心血管病研究所先心病内科,110084[摘要]目的观察辛伐他汀对平滑肌祖细胞(smooth muscle progenitor cell, SPC)和内皮祖细胞(endothelial progenitor cell,EPC)p27蛋白表达的影响,筛选新一代包被洗脱支架药物。方法采用密度梯度
S100A12在ST段抬高型心肌梗死患者中表达时相的变化及临床意义高乃婧 张效林 韩雅玲沈阳军区总医院全军心血管病研究所心内科,辽宁 沈阳110016目的 探讨血浆S100A12能否作为早期诊断ST段抬高型心肌梗死(STEMI)的生物标记物。方法 连续收录沈阳军区总院2014年11月到2015年4月的STEMI患者50例,非ST段抬高型心肌梗死患者(NSTEMI)20例,不稳定心肌梗死患者(U
趋化因子CCL2通过血小板PKCα-P38MAPK信号通路参与对血小板功能的调控刘丹,张效林,闫承慧,田孝祥,韩雅玲沈阳军区总医院全军心血管病研究所心内科,辽宁 沈阳110016目的:趋化因子C-C motif ligand 2 (CCL2) 在炎症和血栓性疾病中发挥重要作用,然而,CCL2能否通过影响血小板功能参与急性心肌梗死的发生发展目前尚不清楚。因此,本研究目的是明确CCL2对血小板功能
CREG蛋白参与高盐诱导的盐敏感性高血压大鼠心脏重构刘美丽 闫承慧 田孝祥 宋海旭 刘丹 刘艳霞 邵晓平 韩雅玲沈阳军区总医院全军心血管病研究所心内科,辽宁 沈阳110016目的探讨CREG蛋白在高盐诱导的盐敏感性高血压大鼠心脏重构中的作用及是否与炎症因子S100A8/A9趋化巨噬细胞浸润存在相关性。方法Dahl盐敏感大鼠64只按随机数字表随机分为正盐组及高盐组,每组32只;正盐组给予03%氯
PON1基因多态性与氯吡格雷抵抗的相关性研究刘腾飞,张效林,朱男,刘腾飞,蔡文芝,冯雪瑶,闫承慧,韩雅玲沈阳军区总医院心血管病研究所心内科 沈阳 110016目的:在不同种族的人群中应用氯吡格雷的疗效存在较大的个体差异,目前认为遗传因素对氯吡格雷的抗血小板的效果影响较大,但是特异性的基因变异与潜在的氯吡格雷生物活化作用机制目前仍未被阐明。因此本研究的目的是探讨PON1基因单核苷酸多态性(Sin
CREG基因核心启动子区的确定及其调控机制研究刘艳霞韩雅玲*闫承慧田孝祥沈阳军区总医院全军心血管病研究所心内科,辽宁 沈阳110016目的:E1A 激活基因阻遏子 (cellular repressor of E1A-stimulated genes,CREG) 是Gill教授从子宫颈内膜癌Hela细胞cDNA文库中克隆出的一个转录相关调控因子,前期研究结果显示CREG可能是对抗内皮损伤、维持
E1A激活基因阻遏子基因调控自噬溶酶体通路改善心肌缺血再灌注损伤的作用研究宋海旭,闫承慧,田孝祥,李洋,刘丹,刘美丽,刘艳霞,韩雅玲*沈阳军区总医院心血管病研究所心内科 沈阳 110016目的E1A激活基因阻遏子(Cellular repressor of E1A-stimulated genes,CREG)是一个小分子量糖蛋白,前期的研究已经证实在心肌肥大和心肌纤维化中CREG过表达能够改善
高血压患者血清同型半胱酸及脂蛋白(a)水平 彭冬迪曾春燕曹瑞林 江西抚州市第一人民医院 南昌大学第五附属医院344000 通讯:彭冬迪pengdongdi@【摘要】 目的:探讨高血压患者(EH)血同型半胱氨酸(Hcy)及脂蛋白(a)[Lp(a)]水平,为高血压的防治提供参考。方法:1、根据中国高血压防治指南2010分:正常血压对照组200例,其中男153 例、女47例,血压≤139/89 m
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